关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

" ]9 ~9 i5 ]( Z% s5 I1 w肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
) J- n6 l- r% T1 c( F, WS－－代表敏感的肿瘤细胞
& j- {4 \: D; ~, c7 N! _A－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
8 [8 b; Y3 {8 a靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
+ }# A9 B' T, w# ^5 t9 t随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。

  N) k0 ^4 O, e那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
% T, C1 d6 m; i7 F2 p3 Q3 f如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）
- r- _  ^, ]/ D5 j/ I+ ?( x% f
当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。
2 H( i% O  E% A0 J% {; W( X1 p
肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。
- p: [. d3 \" v& S7 p/ K
但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
登录/注册后可看大图

9 v  ~2 k/ R: @) B肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
% v9 T7 M, Q0 V: H  N! eS－－代表敏感的肿瘤 ...

  z2 r% ^4 @& S! r2 v1 b5 u. w学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
登录/注册后可看大图

7 h" W! B2 X. k9 q+ M6 N; @肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
. D+ O% ?1 L1 V5 tS－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
9 E; P" N+ x  l* R9 i7 _0 |还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
登录/注册后可看大图

肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了